3月12日是第四个世界肾脏日,今年的主题是“高血压与肾脏”,目的是唤起民众重视高血压与肾脏的关系,关注肾脏的健康。 3月2日-6日,我们与省肾脏病学会的专家联合推出的“关注肾脏日”活动得到了众多读者的积极响应,在短短的5个上午,我们就接到近300个电话。今天,我们把读者最为关心的几个话题采撷出来,邀专家们进行集中解答,其他读者的问题也将陆续刊登。 ■肾性高血压是怎么回事 河北省肾脏病研究中心河北医科大学第三医院肾内科李英教授 2002年流行病学调查显示,我国18岁以上成人高血压患病率为18.8%,与1991年资料相比较,患病率又上升31%,并且我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率仅为30.2%、24.7%、6.1%,仍然很低。高血压分原发性和继发性两大类,肾性高血压属于继发性高血压的范畴。肾性高血压又分为肾实质性和肾血管性高血压,发病隐匿,进展较快,血压不易控制,易发展为急进性或恶性高血压(收缩压大于200mmHg,舒张压大于130mmHg),可引起心、脑、肾等重要脏器的损伤,严重者可发展为肾功能衰竭,只能靠透析或肾移植维持生命,给家庭和社会带来沉重的经济负担。认识肾性高血压的危害,做好高血压的宣教和防治极为重要。早期防治高血压,可以减轻肾脏损害,延缓肾脏病变进展。 肾实质性高血压常见于肾小球肾炎(如急性、慢性、急进性肾炎)、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、紫癜性肾炎、多囊肾、慢性肾盂肾炎、药物性肾损害、梗阻性肾病等。 肾血管性高血压主要是由于肾动脉主干和/或其分支的病变,引起血管狭窄,导致的高血压,如肾动脉粥样硬化、多发性大动脉炎累及肾血管、纤维肌性发育不良、肾动脉血栓形成或栓塞、结节性多动脉炎、胆固醇结晶栓塞、移植肾血管狭窄等。 肾脏不仅是人体主要的排泌器官,也是重要的内分泌器官,正常情况下肾脏分泌的激素如血管活性肽参与机体血压的调节,各种原因引起的肾实质损伤或肾血管病变均可引起血压升高,高血压又可加重肾脏损害。肾性高血压临床表现常被忽略,如有肾脏疾病表现(如血尿、蛋白尿、水肿)时要监测血压,反之发现高血压时也要进行尿液检查,必要时到肾脏专科就诊。疑似肾性高血压时要进行尿常规、血常规、肾功能、血脂、血凝指标测定及双肾、肾动脉彩超,必要时还要进行CT或核磁共振血管成像及血管造影,以便早期诊断、早期治疗。 ■肾性高血压该如何治疗 河北医科大学第二医院肾内科傅淑霞教授 高血压加速肾实质疾病进展,是肾功能恶化的主要影响因素,积极有效的降压治疗可明显延缓肾功能恶化的进程。目标血压值:130/80mmHg,如尿蛋白超过1g/d者125/75mmHg。治疗措施分述如下: 一、调整生活习惯:是肾性高血压最简单也是最重要但常常被忽略的治疗方法,包括:①限盐(氯化钠):“无钠不会高血压”,此话虽然片面,但强调钠对高血压的重要性。日常见到的现象是:高血压患者不限盐或不知道如何限盐或不愿意改变自己的生活方式,结果多种降压药物大剂量应用仍不能使血压达标。世界卫生组织推荐:每日食盐的摄入量6克。我们北方人食盐摄入量每日20克左右,严重超标。即使无盐饮食,每天摄入的饮食中已经含有3克食盐所含的钠,其实您每日只能摄入3克食盐(中华牌牙膏盖1盖)。另外酱油、味精、鸡精等调味品均含大量钠,纠正酸中毒所用的碳酸氢钠1克中含钠275毫克。如果您应用了上述调味品或药物的话,摄入的食盐量应该相应减少。水肿的患者必须限制水,包括:饮料、稀粥、水果等的摄入或食入。②戒烟、节制饮酒。③正确对待环境压力、保持正常心态,好多高血压患者退休或离职后血压明显下降,说明压力或不良心态对降压不利。④服用降压药的顺从性:必须明白高血压需要长期治疗,除非高血压原因去除了(肾血管性高血压:成功支架或手术治疗后),服降压药就像吃饭一样,到点不吃准饿(到点不服药血压准升高)。⑤如果您是一个肥胖(您的体重除以身高的平方,大于28)者,应该减肥。如果您夜间睡眠时打鼾,应该做睡眠呼吸监测,必要时呼吸机辅助呼吸。如果有糖尿病或其他疾病应该同时积极治疗。⑥学会自我监测血压并记录:自测血压比到医院或诊所找医生测量的血压值更准确,而且可以随时、随地多次测量。每次就诊时带上您测量血压和所服药物,以及这次就诊目的的文字记录,以便医生和您在短时间内有效地解决问题。⑦学会与医生沟通:当医生问您对药费的承受能力时,一定实事求是地认真回答,因为能达到同样降压效果的药物药价差几倍甚至几十倍。患者朋友:调整生活习惯是您自己不用花费医疗资源就能做到的,是任何高血压患者最基础的事半功倍的治疗方法,一定要非常重视。 二、降压药物治疗:①血管紧张素转换酶抑制剂(该药的最后两个字“普利”)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(“沙坦”):它们除降压外,还有减少尿蛋白排泄、保护肾功能,等多种作用;但肾动脉狭窄、肾衰竭、血容量不足或高钾血症者,必须在医生严密监测和指导下用药。妊娠期妇女不能用。②钙离子通道阻滞剂:降血压作用强,长期应用减少脑卒中的发生率,用药适应证广,不诱发高血钾,肾功能不全或肾动脉狭窄者用药不受影响。③β受体阻滞剂(“洛尔”)通过阻滞心脏、肾脏及中枢的β受体,使血管扩张,血压下降。对交感神经兴奋性高或高肾素型患者疗效好。长期应用可能对脂质和糖代谢产生不利影响。④利尿剂:抑制肾小管对钠的重吸收而利尿排钠降压。肾功能减退者噻嗪类利尿剂疗效差或无效(肾小球滤过率低于每分钟25毫升时)。⑤血管扩张剂。降压药物均有各自的优缺点。最好凭医生处方用药,切莫看广告或听病友的个人用药经验,随意用药,因为各自的病情和当时的状态各不相同。记住:只有适合您的药物,才是好药;再好的药物也必须按点服用,定时量血压,按时找医生调整治疗方案。 ■高血压会引起肾脏损害吗 白求恩国际和平医院肾脏病科吴广礼教授 原发性高血压占人类高血压90-95%,在早期阶段,往往只表现为动脉血压持续升高,没有其他症状,常规体检和实验室各项指标也看不到明显的改变。目前认为,高血压是遗传、环境、神经、内分泌、血流动力学多方面因素相互作用的结果,其发病机制的关键是:外在因素是食盐摄取过多,内在因素则是肾脏的先天性缺陷和损伤。从血压调节的机制看,高血压病基本属于容量依赖性高血压;从生理学意义上看,可以认为这是机体在摄取高盐和肾脏异常的条件下,以提高动脉血压的水平来换取体内水盐的平衡。 高血压的患病年龄一般在25-45岁。目前我国成人高血压患病率为18.8%(全国患病人数约1.6亿),高血压的治疗率为24.7%,控制率仅为6.1%。高血压长期得不到有效控制会引起全身的小动脉硬化,从而导致心、脑、肾、眼等多个靶器官的损害,严重者引起心脑血管疾病(心力衰竭、脑梗塞等)、肾小动脉硬化(晚期为尿毒症)及眼底病变(重者失明)等。总的来说,高血压引起的肾损害的发生和发展与高血压程度和持续时间呈正相关,但还受到其他因素的影响,包括性别、年龄、种族和是否伴有其他疾病,如糖尿病等。因此实际差异极大,难以评估,临床进展过程大致可分为以下4个阶段:(1)肾损害前期:在出现临床症状之前,尽管常规血液和尿液检查正常,但应用比较灵敏的检查手段仍能发现异常,如尿微量白蛋白、尿β2微球蛋白和血尿酸增高;及时检出这类患者,并积极干预,往往能收到事半功倍的效果。(2)肾小管功能异常期:此时表现为夜尿增多,尿常规检查也正常。(3)肾小球功能异常期:以不同程度的蛋白尿为特征,蛋白尿的程度一般是轻至中度(+—++),24小时一般不超过1g。(4)肾功能不全期:随着病情的发展,患者逐渐出现肾功能不全的表现,最后有少数发展成尿毒症。因此,高血压的患者除应定期检查尿常规和肾功以外,还应检查尿微量白蛋白及b2微球蛋白等项,以早期发现肾损害并积极治疗。 预防高血压肾损害,最重要的是有效控制血压(一般应低于130/80mmHg),以防止或延缓肾损害的发生。应积极改善饮食习惯,尤其应限制盐的摄入,并积极、合理地应用降压药物,如利尿剂、钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、β受体阻滞剂、a受体阻滞剂等。总之,对高血压肾脏损害的防治,降压是核心,具体用药应强调“个体化”。 |
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