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1．5 统计学处理 采用t检验和χ2检验对本文所有数据进行统计学分析。 2 结 果 2．1 肾脏损害的一般资料 97例患者肾活检时肾脏病变的一般资料见表1。本组高血压的发生率较高（71.1％），尽管多数患者在肾移植术后口服降压药，但血压仍然控制不好，其中收缩压持续＞18.7／12.0 kPa者13例。16例舒张压一直高于12.0 kPa。66例在移植后逐渐出现蛋白尿，镜下血尿的发生率较少，仅为15.5％，行肾活检时已有76例患者SCr＞133 μmol／L。 Table 1． Clinical parameters of renal allograft patients（n＝97）
2．2 移植肾活检的病理 本组患者移植肾活检的病理类型见表2。从中可见，表现为小管萎缩、间质纤维化及血管增厚、闭锁等典型慢性排斥反应(简称慢排)者占79.4%，其余病理改变包括系膜病变、新月体性肾炎等（表2）。 Table 2． Histologic lesion of renal allograft patients（n＝97） （n＝77） | Without chronic rejection（n＝368） | |||||||||||||||
| Age of donor（year） | 33.4±6．2 | 26．8±5．3 | ||||||||||||||
| CDC（％） | 5．04±1．52 | 4．52±1．77 | ||||||||||||||
| PRA（％） | 18．8±10．3 | 20．5±10．4 | ||||||||||||||
| Rate of acute reject（％） | 46．7 | 27．2* | ||||||||||||||
| DGF（％） | 16．9 | 6．0* | ||||||||||||||
| Renal CMV positive（％） | 13．09 | 1．36** | ||||||||||||||
| Infection（％） | ||||||||||||||||
| Pneumonia | 2．70 | 3．80 | ||||||||||||||
| Tubucrosis | 5．41 | 1．63* | ||||||||||||||
| Herpes zoster | 10．4 | 4．89* |
vs Chronic rejection：*P＜0.01，**P＜0.001
CDC：complement dependent lymphocyte cytotoxic test
PRA：panel reactive antibody
vs Chronic rejection：*P＜0.01，**P＜0.001
Fig．1． The rate of hypertension and proteinuria in patients with chronic rejection and without chronic rejection
3 讨 论
3．1 慢性排斥是移植后慢性肾损害最为常见的原因 迄今慢排的诊断标准还未统一，因此各中心报告慢排的发生率不一致［4］。Knight等报告643例患者随访44个月，慢排的发生率为11％，Mcdonald等报告一组患者，慢排致移植肾丧失功能者占13％，而Whili Rao随访10年的一组肾移植患者，86%发生慢排需重新行替代治疗［4］。Zollinger等认为，移植后2～5年慢排的发生率最高［5］。本组97例移植肾慢性损害患者平均随访33.1±16.8个月，其中经移植肾活检证实为慢排者77例，慢排发生率为79.4％。其余患者组织学改变：11例集中在系膜，临床出现较多蛋白尿，3例移植肾出现新月体，2例膜性病变，2例供肾IgA阳性，移植后30个月及36个月IgA仍未消失，但荧光强度减弱（＋＋→＋），呈节段分布。2例以间质血管及袢病变为主，符合溶血性尿毒综合征样改变。对一些临床仅表现为蛋白尿，肾活检为系膜病变或基膜病变的患者明确诊断较为困难，仅通过移植肾活检，难以澄清其归属，从本文回顾性的分析所见，移植前自体肾活检对移植肾远期预后评估和移植肾发生病变时的诊断、治疗有十分重要的价值。本组2例移植后肾组织发生膜性病变，与自体肾组织学改变不同，因此可以诊断为新生的疾病。2例组织学改变符合血栓性微血管病—溶血性尿毒综合征之改变，可能与服用CsA相关。
一些研究已发现，CMV感染后细胞因子产生增加，从而使血管的通透性增加，致使血管内皮损伤，引起血管平滑肌和纤维母细胞增生，单核巨噬细胞系统亦被活化，这一系列的反应加速了组织损伤［7］。CMV感染与心脏和肝移植慢排发生的关系已得到证实，然而对移植肾慢排发生的影响至今无明确结果。本组资料分析发现，慢排组肾组织CMV感染率明显高于非慢排组（P＜0.001）。
本组研究还证实，移植后高血压及蛋白尿也加速了肾脏慢性失功的发生，然而这些因素与慢排的关系是什么?是慢排的因还是果?尚有待进一步研究。
早期诊断慢性排斥，选择合适的治疗，是使移植肾能长期存活的关键，鉴别慢排，CsA中毒，复发性疾病或新生的疾病，则必需依靠肾活检［6，8］。因此我们认为，不仅在移植后需定期行肾活检，移植前的自体肾活检也对肾移植患者远期存活率有举足轻重的影响。
黎磊石（南京军区南京总医院解放军肾脏病研究所 南京，210002）
参考文献
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2，Lee HM．Chronic rejection：pathogenesis and treatment．Transplant Proc，1996，28：1146
3，季曙明，尹 广，殷立平等．早期移植肾功能异常的相关因素及其预后．中华器官移植杂志，1999，2（3）：138
4，Jindal RM，Hariharan S．Chronic rejection in kidney transplants．Nephron，1999，83：13
5，陈惠萍，曾彩虹．移植肾慢性排斥反应．肾脏病与透析肾移植杂志，2000，1：85
6，Halloran PF，Melk A，Barth C．Rethinking chronic allograft nephropathy：the concept of accelerated senescene．J Am Soc Nephrol，1999，10：167
7，Paul LC．Chronic renal transplant loss．Kidney Int，1995，47：1491
8，陈惠萍，刘 红．环孢霉素A肾毒性．肾脏病与透析肾移植杂志，1999，8：582
收稿1999-11-10
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